血小板是怎樣止血和加速凝血的？

血液受損傷流血時，發(fā)生止血和凝血效應的機制有多種，但大都與血小板的作用有關系,
歸納起來有如下幾個方面:
1.收縮血管,有助于暫時止血。血小板能釋放5-羥色胺,兒茶酚按等血管收縮素,使受損傷血管不同程度地緊閉,同時管內血流量減少,防止血液流失。
2.形成止血栓,堵塞血管破裂口。血小板容易粘附和沉積在受損血管所暴露出來的膠原纖維上,
聚集成團,形成止血栓；血栓直接墻塞在血管裂口處,除了起栓堵作用外,還可維護血管壁的完整性。
3.釋放促使血液凝固的物質,在血管破裂處加速形成凝血塊.受到損傷的血管或組織處于產生一些因子,啟動內源性和外源性血凝系統(tǒng),在血小板所釋放的不同因子的綜合作用下,數分鐘內完成了一系列酶促生化連鎖反應,最終導致血漿內可溶性的纖維蛋白原轉變成不溶性的纖維蛋白。纖維蛋白原分子量約34萬,電鏡下觀察數條肽鏈形成螺旋盤曲的四級結構,整體上看呈團狀。纖維蛋白則是細長絲狀,并相互交織成網,因而把血細胞網羅起來,形成凍膠狀的血凝塊。
4.釋放抗纖溶因子,
抑制纖溶系統(tǒng)的活動。血漿中的纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)的作用下,容易降解。由于血小板含有抗纖溶因子、抑制了纖溶系統(tǒng)的活動,
使形成的血凝塊不致于崩潰。

血栓與止血實驗的選用原則是什么？

在正常生理狀態(tài)，止血、凝血、抗凝和纖維蛋白溶解系統(tǒng)處于動態(tài)平衡中，血液在血管中流動既不會出血，也不會凝固形成血栓。血栓與止血試驗常用于術前過篩檢查、監(jiān)測抗凝及溶栓治療、血栓形成預測、急性血管內凝血診斷、出血性疾病的診斷、各種疾病所致凝血異常等。
1.血管壁與內皮細胞的檢查
出血時間測定、毛細血管脆性試驗、血管性血友病因子抗原（vWF：Ag）檢測、6-酮-前列腺素F1α測定以及血漿凝血酶調節(jié)蛋白活性檢測。
2.血小板的功能和抗體檢查
血小板黏附試驗、血小板聚集試驗、P-選擇素測定、血小板抗體檢測。
3.凝血系統(tǒng)檢測
活化部分凝血活酶時間測定、凝血酶原時間測定、纖維蛋白原檢測等。
4.抗凝系統(tǒng)檢測
血漿凝血酶時間檢測、血漿抗凝血酶活性測定、血漿蛋白C活性檢測等。
5.纖溶活性的檢測
優(yōu)球蛋白溶解時間測定、血漿D-二聚體定量檢測、血漿硫酸魚精蛋白副凝固試驗、血漿纖維蛋白（原）降解產物測定等。

什么是生理性止血？

生理性止血過程主要包括血管收縮、血小板血栓形成和血液凝固三個過程。 生理性止血首先表現為受損血管局部及附近的小血管收縮，使局部血流減少。若血管破損不大，可使血管破口封閉，從而制止出血。 血管損傷后，由于內皮下膠原的暴露，1--2s內即有少量的血小板附著于內皮下的膠原上，這是形成止血栓的第一步。通過血小板的粘附，可“識別”損傷部位，使止血栓能正確定位。局部受損紅細胞釋放的ADP及局部凝血過程中生成的凝血酶，均可使血小板活化而釋放內源性ADP及TXA2，進而促使血小板發(fā)生不可逆聚集，使血流中的血小板不斷地聚集、粘著在已粘附固定于內皮下膠原上的血小板上，形成血小板止血栓，從而將傷口堵塞，達到初步止血。此外，受損血管內皮的PGI2生成減少，也有利于血小板的聚集。 血管受損也可啟動凝血系統(tǒng)，在局部迅速發(fā)生血液凝固，使血漿中可溶性的纖維蛋白原轉變成不溶性的纖維蛋白，并交織成網，以加固止血栓，稱二期止血。最后，局部纖維組織增生，并長入血凝塊，達到永久性止血。